Estudo pode ajudar a entender maior risco de obesos desenvolverem forma grave da covid-19 Foto: CJ Gunther / EFE/EPA
Ensaio desenvolvido na Universidade Estadual de Campinas confirmam que o vírus é capaz de infectar células adiposas, o que pode ajudar a entender os sintomas da doença em pessoas obesas
Experimentos conduzidos na Universidade Estadual de Campinas (Unicamp) confirmam que o novo coronavírus (Sars-CoV-2) pode ser capaz de infectar células adiposas humanas e de se manter em seu interior. Esse dado pode ajudar a entender por que indivíduos obesos correm mais risco de desenvolver a forma grave da covid-19.
Obesos têm maior ‘reservatório’ para o coronavírus, sugere estudo
Além de serem mais acometidos por doenças crônicas, como diabetes, dislipidemia e hipertensão – que por si só são fatores de risco – os obesos teriam, segundo a hipótese investigada na Unicamp, um maior reservatório para o vírus em seu organismo.
“Temos células adiposas espalhadas por todo o corpo e os obesos as têm em quantidade e tamanho ainda maior. Nossa hipótese é a de que o tecido adiposo serviria como um reservatório para o Sars-CoV-2. Com mais e maiores adipócitos, as pessoas obesas tenderiam a apresentar uma carga viral mais alta. No entanto, ainda precisamos confirmar se, após a replicação, o vírus consegue sair da célula de gordura viável para infectar outras células”, explica à Agência Fapesp Marcelo Mori, professor do Instituto de Biologia (IB) e coordenador da investigação.
Os experimentos com adipócitos humanos estão sendo conduzidos in vitro, com apoio da Fapesp, no Laboratório de Estudos de Vírus Emergentes (Leve). A unidade tem nível 3 de biossegurança, um dos mais altos, e é administrada por José Luiz Proença Módena, professor do IB e coordenador, ao lado de Mori, da força-tarefa criada pela Unicamp para enfrentar a pandemia. Os resultados ainda são preliminares e não foram publicados.
Como explica Mori, não é em qualquer tipo de célula humana que o Sars-Cov-2 consegue entrar e se replicar de forma eficiente. Algumas condições favoráveis precisam estar presentes, entre elas uma proteína de membrana chamada ACE-2 (enzima conversora de angiotensina 2, na sigla em inglês) à qual o vírus se conecta para invadir a célula.
Nas comparações feitas in vitro, os pesquisadores da Unicamp observaram que o novo coronavírus infecta melhor os adipócitos do que, por exemplo, as células epiteliais do intestino ou do pulmão. “E a ‘dominação’ da célula de gordura pelo vírus torna-se ainda mais favorecida quando o processo de envelhecimento celular é acelerado com uso de radiação ultravioleta. Ao medir a carga viral 24 horas após esse procedimento, os pesquisadores observaram que as células adiposas envelhecidas apresentavam uma carga viral três vezes maior do que as células ‘jovens'”, explica Mori. “Usamos a radiação UV para induzir no adipócito um fenômeno conhecido como senescência, que ocorre naturalmente com o envelhecimento. Ao entrarem em senescência, as células expressam moléculas que recrutam para o local células do sistema imune. É um mecanismo importante para proteger o organismo de tumores, por exemplo.”
O problema, segundo o pesquisador, é que tanto nos indivíduos obesos quanto nos idosos e nos portadores de doenças crônicas, as células senescentes começam a se acumular no tecido adiposo, tornando-o disfuncional. Tal fato pode resultar no desenvolvimento ou no agravamento de distúrbios metabólicos.
As etapas seguintes da pesquisa incluem a análise de adipócitos obtidos diretamente de pacientes com diagnóstico confirmado de Covid-19, obtidos por meio de biópsia. “Um dos objetivos é avaliar se essas células encontram-se de fato infectadas pelo Sars-CoV-2 e se o vírus está se replicando em seu interior. Também serão conduzidas análises de proteômica para descobrir se a infecção pelo Sars-CoV-2 afeta o funcionamento do adipócito e se deixa alguma sequela de longo prazo na célula. Essa etapa da pesquisa será feita em colaboração com o professor do IB-Unicamp Daniel Martins de Souza.
“A ideia é comparar todas as proteínas que estão expressas nas células com e sem o vírus. Desse modo, conseguimos identificar as vias de sinalização que são alteradas pela infecção e como isso impacta o funcionamento celular”, explica Mori.
Do Estadão Conteúdo
